Вчені вивчили, як збої в клітинному поділі впливають на виживання клітин
Дослідники, які займаються вивченням клітинного поділу, з’ясували, що характер збою під час поділу клітини може суттєво вплинути на її подальше виживання. Ці результати можуть пояснити, чому деякі ракові клітини продовжують розвиватися навіть після лікування.
Дослідження зосередилось на явищі, відомому як дуплікація всього геному, коли клітина отримує вдвічі більше ДНК, аніж потрібно, замість того, щоб розділитися на дві окремі клітини.
Клітинний поділ є однією з найважливіших функцій організму. Перед тим, як клітина ділиться, вона має подвоїти свою ДНК, щоб кожна нова клітина отримала повний набір генетичних інструкцій. Іноді процес копіювання проходить успішно, але клітина не може розділитися на дві незалежні. Це призводить до ситуації, коли одна клітина містить подвоєний обсяг ДНК, що відомо як дуплікація всього геному.
Вчені вже тривалий час знають, що клітини з подвоєною ДНК можуть проявляти ненормальну поведінку. Деякі з них перестають функціонувати коректно, інші гинуть, а деякі можуть бути пов’язані зі старінням або захворюваннями, такими як рак. Дослідники з Університету Хоккайдо вивчили, як конкретні причини проблем з поділом впливають на подальшу долю цих клітин.
Команда дослідників проаналізувала дві основні причини дуплікації всього геному: збій цитокінезу та мітотичне ковзання. Під час збоїв у цитокінезі клітина майже завершує процес поділу, але не може здійснити остаточне розділення. Мітотичне ковзання ж відбувається, коли клітина припиняє поділ занадто рано, до повного відокремлення хромосом.
Рьота Уехара, відповідальний автор дослідження, зазначив: “Хоча дуплікація всього геному відбувається через різні клітинні механізми, до теперішнього часу не було зрозуміло, як відмінності в цих шляхах впливають на характеристики отриманих клітин.”
Використовуючи сучасні методи візуалізації живих клітин, дослідники стежили за поведінкою змінених клітин з часом. Результати вказують на важливі відмінності між двома типами порушень.
Клітини, утворені внаслідок збою цитокінезу, мали більшу стабільність і частіше виживали, тоді як клітини, що виникли через мітотичне ковзання, часто демонстрували нерівномірний розподіл хромосом і мали нижчі показники виживання.
Організація хромосом виявилась критично важливою для визначення життєздатності клітин. Клітини, які виникли внаслідок збоїв у цитокінезі, мали більш збалансовану організацію хромосом, що дозволяло їм залишатися стабільнішими.
Команда також провела експерименти зі спробою покращити процес розділення хромосом під час мітотичного ковзання. Коли організація хромосом поліпшувалась, рівень виживання цих аномальних клітин значно зростав. Це свідчить про те, що правильний розподіл хромосом має безпосередній вплив на життєздатність клітин з дуплікацією ДНК.
Ці результати можуть мати важливе значення для досліджень раку, адже дуплікація всього геному часто спостерігається в пухлинних клітинах. Деякі методи лікування раку також можуть ненавмисно спровокувати цей процес. Якщо аномальні клітини виживають, вони можуть продовжувати розмножуватись і сприяти повторному росту пухлини після терапії.
Уехара підсумував: “Існують різні механізми, за допомогою яких може відбуватися дуплікація всього геному, але їх окремі наслідки довгий час ігнорувалися. Ми поставили під сумнів цю традиційну точку зору, порівнявши клітини, утворені за різними механізмами, і виявили, що ці відмінності можуть впливати на тривалу поведінку клітин.”
Дослідження дало вченим краще розуміння того, чому деякі аномальні клітини виживають, а інші — ні. Орієнтуючись на процеси розділення хромосом, майбутні методи лікування можуть зменшити виживання небезпечних клітин з дуплікацією ДНК і допомогти обмежити прогресування раку.
